An der CREST-Studie beteiligten sich 2 502 Patienten, die bereits einen Schlaganfall erlitten hatten oder bei denen wegen einer erheblich verengten Halsschlagader ein Schlaganfall drohte. Die Hälfte der Patienten wurde mit dem bisherigen Standardverfahren, der Karotis-Endarteriektomie, behandelt. „Hierbei öffnen die Ärzte die Schlagader und schälen die kalkhaltigen Ablagerungen aus der Wand heraus“, erklärt Professor Dr. med. Joachim Berkefeld vom Institut für Neuroradiologie an der Universitätsklinik Frankfurt am Main. Die andere Hälfte der Studienteilnehmer erhielt eine Katheterbehandlung mit Stent.

Nur 4,1 Prozent der Patienten erlitten im ersten Monat nach dem Kathetereingriff einen Schlaganfall, der bei 0,9 Prozent schwere Folgen hatte. Nach der Operation erlitten 2,3 Prozent der Patienten einen Schlaganfall, bei 0,3 Prozent mit schwerer Folge. „Die etwas höhere Rate an Schlaganfällen in der mit Stents behandelten Gruppe wurde durch eine geringere Rate an Herzinfarkten wieder aufgehoben. Ein Herzinfarkt trat nach der Operation bei 2,3 Prozent der Patienten, nach der Katheterbehandlung nur bei 1,1 Prozent auf“, so Berkefeld.

Entscheidend für den Erfolg der Katheterbehandlung sei vor allem die Erfahrung der behandelnden Ärzte, erklärt Berkefeld. Denn der Eingriff erfordere Übung und besondere Vorsicht und sei – ebenso wie die OP – nicht ohne Risiken: „Eine Gefahr besteht darin, dass sich bei der Stentbehandlung Teile der Kalkablagerungen lösen und im Gehirn ein Gefäß verlegen. Dann kann der Eingriff den Schlaganfall auslösen, vor dem er eigentlich schützen soll.” Dieses Risiko kann jedoch durch eine gute Ausbildung der Ärzte und standardisierte Techniken minimiert werden, so der Experte von der Deutschen Gesellschaft für Neuroradiologie weiter. „In der CREST-Studie mussten die Ärzte dokumentieren, dass sie mehr als zwölf Katheterbehandlungen im Jahr durchführen und ihre Komplikationsrate unter drei bis fünf Prozent liegt.”

„In den Händen eines erfahrenen Arztes ist die Katheterbehandlung heute eine sichere Alternative zur Operation dieser für die Gehirndurchblutung sehr wichtigen Arterie”, schlussfolgert auch der Präsident der DGNR, Professor Dr. med. Rüdiger von Kummer. Besonders günstig waren die Ergebnisse bei 50 bis 70jährigen Patienten, bei denen die Stenosen leichter mit dem Katheter erreicht werden können. Bei älteren Menschen mit einem ausgedehnten Befall der Halsschlagader sei die Operation häufig die bessere Wahl. „Wir entscheiden hier immer im Einzelfall zusammen mit Gefäßchirurgen, Neurologen und Angiologen, um für jeden Patienten eine optimale Lösung zu finden“, so von Kummer. Symptomfreien Patienten mit Einengungen der Halsschlagader wird die Behandlung innerhalb einer Studie empfohlen, die die rein medikamentöse Behandlung mit der Operation und der Katheterintervention vergleicht (SPACE-2).

Literatur: Brott TG et al.: Stenting versus Endarterectomy for Treatment of Carotid-Artery Stenosis. In: New England Journal of Medicine 2010; doi: 10.1056/NEJMoa0912321 weitere Informationen finden Sie im Internet unter:http://www.neuroradiologie.de

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Zeichnung zeigt Zittern - Spiralometrie: Einfacher Parkinson-Test für zu Hause Das Zittern der Hände ist eines der Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit; auch die Wirksamkeit von Medikamenten schlägt sich direkt in dieser Symptomatik nieder. Mediziner der Ruhr-Universität machen sich das zunutze: Anhand von Spiralzeichnungen, die per Computer standardisiert ausgewertet werden, können sie den Verlauf der Krankheit und die Medikamentenwirkung genau beobachten. Nachdem sie in den letzten Jahren Zehntausende Spiralzeichnungen ausgewertet haben, die in Arztpraxen angefertigt und nach Bochum gefaxt worden sind, testen sie jetzt den ersten Parkinson-Test für zu Hause. Interessierte Patienten können die Unterlagen beim Parkinson-Informations-Telefon unter der Nummer 01805/191909 anfordern.

Wie sich die Tagesform auswirkt
„Der Test für zu Hause erlaubt es uns zum ersten Mal, die Symptomatik bei Parkinson-Patienten über eine längere Zeit und unter Alltagsbedingungen zu verfolgen“, erklärt PD Dr. Peter Kraus (Neurologie, RUB-Klinikum St. Josef Hospital). Der Test ist einfach, aber aussagekräftig: Die Patienten zeichnen an insgesamt vier Tagen innerhalb einer Woche stündlich je eine Spirale mit der rechten und mit der linken Hand auf einen Vordruck. Das dauert jeweils nur wenige Sekunden. An der Zeichnung lässt sich genau ablesen, wie stark das Zittern der Hände zum jeweiligen Zeitpunkt war. Zusätzlich notieren die Patienten einige Informationen zu ihrem allgemeinen Befinden. „Uns interessiert dabei, wie sich diese Selbsteinschätzung zu der objektiven Bewertung anhand der Zeichnung verhält, wie sich die Symptomatik im Tagesverlauf entwickelt und wie sich die Tagesform auswirkt“, erklärt Dr. Kraus. Sind alle Zeichnungen angefertigt, werden sie gesammelt nach Bochum gesandt und dort anonym ausgewertet.

Auf dem Weg zum Standard-Test
Die Studie, in die 120 Patienten eingeschlossen werden sollen, dient zunächst vor allem der Bewertung des telemedizinischen Verfahrens – sollte es sich bewähren, könnte es demnächst als Standardverfahren bei der Parkinsondiagnostik eingesetzt werden. „Wenn ein Patient mit einem neuen Medikament nach Hause geht, können wir so prüfen, wie es wirkt“, erklärt Dr. Kraus. „Die Wirkung braucht ja eine Weile um sich zu entfalten.“

Teilnahme und Ergebnisse Teilnehmen können alle Patienten, bei denen die Parkinson-Krankheit diagnostiziert worden ist. Die Testunterlagen können telefonisch über das Parkinson-Informations-Telefon (PIT) (01805/191909, 14 Cent pro Minute im Telekom-Festnetz) angefordert werden und werden dann als Ringbuch zusammen mit einem Stift zugesandt. Die Teilnahme ist kostenfrei. Die Probanden können ihre eigenen Ergebnisse später beim Parkinson-Info-Telefon erfragen. Das PIT ist ein Spezialservice für Parkinson-Patienten der Johanniter; in der Studie übernimmt er Kontakt, Versand und Beratung. (http://www.johanniter.de/die-johanniter/johanniter-unfall-hilfe/juh-vor-ort/lv-n...) Weitere Informationen PD Dr. Peter H. Kraus, Klinik für Neurologie der Ruhr-Universität Bochum im St. Josef-Hospital, Stadionring 23b, 44791 Bochum, Tel. 0234/509-0, E-Mail: peter.h.kraus@rub.de

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ADHS-Infoportal geht online Wissenschaftler der Uniklinik Köln entwickeln www.adhs.info für Bundesministerium für Gesundheit Am 02.03.2010 wird das neue ADHS Infoportal online geschaltet. Das Portal bietet Informationen, die auf unterschiedliche Zielgruppen zugeschnitten sind: betroffene Kinder, Jugendliche und Erwachsene sowie Bezugspersonen und Pädagogen. Die neue Informationsseite ist durch das "zentrale adhs-netz" unter Federführung von Professor Döpfner aus der Kölner Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie entstanden.

Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und oder Impulsivität sind bei Kindern häufig zu erleben. Nur wenn alle drei Auffälligkeiten über einen längeren Zeitraum stark ausgeprägt zusammen auftreten, kann das als psychische Störung unter dem Begriff der Aufmerksamkeitsdefizit-/ Hyperaktivitätsstörung, kurz ADHS, diagnostiziert werden. ADHS hat in den letzten Jahren eine intensive gesellschaftliche Debatte erlebt. Nach wie vor fehlen jedoch Hilfen für Betroffene und ihre Bezugspersonen. Diese Lücke will die neue Seite www.adhs.info schließen.

Als erster von fünf Bereichen wird der Bereich für Eltern und Bezugspersonen von betroffenen Kindern und Jugendlichen abrufbar sein. Schrittweise folgt im Laufe des Jahres 2010 die Freischaltung der anderen Bereiche für Pädagogen, betroffene Kinder, betroffene Jugendliche und betroffene Erwachsene. Die Aufklärung über ADHS ist ein wichtiges Anliegen des Bundesministeriums für Gesundheit (BMG) und Bestandteil der Strategie der Bundesregierung zur Förderung der Kindergesundheit.

Die Informationen auf der Seite orientieren sich strikt an empirischer Evidenz. Das heißt, sie basieren auf wissenschaftlichen Studien und Leitlinien von Fachgesellschaften und Expertengruppen. Durch eine zielgruppenspezifische Informationsaufbereitung wird so eine einfach nutzbare, verlässliche und unabhängige Informationsbasis zum Störungsbild der ADHS für Betroffene und ihre Bezugspersonen geboten.

Hintergrund:
Fast jedes Kind durchlebt im Laufe seiner Entwicklung Phasen besonderer Ablenkbarkeit, hoher Aktivität und auch Zeiten heftiger Impulsivität. Erst ab einem bestimmten Grad der Auffälligkeit wird von einer Störung gesprochen. Dabei unterscheidet sich ADHS nicht von anderen psychischen Störungen (z.B. Depression) oder körperlichen Erkrankungen (z.B. Bluthochdruck), welche ebenfalls mehr oder weniger stark ausgeprägt sein können. Menschen mit einer starken Ausprägung der Kernsymptome Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität, erfahren dadurch erhebliche Einschränkungen in ihrem täglichen Leben.

Die Anzahl der von ADHS betroffenen Kinder und Jugendlichen in Deutschland schwankt in Studien zwischen zwei und etwa sechs Prozent. Insgesamt kann man jedoch repräsentativen Studien zufolge davon ausgehen, dass rund 500.000 Kinder und Jugendliche in Deutschland von ADHS betroffen sind. Jungen sind dabei gegenüber Mädchen insgesamt zwei bis viermal häufiger betroffen.

In der Öffentlichkeit wird das Thema ADHS auch heute noch kontrovers diskutiert, was bei Betroffenen, ihren Eltern, Partnern oder anderen Angehörigen und Betreuern häufig zu Verunsicherungen führt. Das "zentrale adhs-netz" als bundesweites Netzwerk zur Verbesserung der Versorgung von Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen mit ADHS hat es sich zum Ziel gemacht, Unterstützung für ein umfassendes Gesundheitsmanagement für Menschen mit ADHS zu bieten.

Die interdisziplinäre Leitungsgruppe des "zentralen adhs-netzes" besteht aus:
- Prof. Dr. Manfred Döpfner, Leiter des Netzes; Diplom-Psychologe, Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeut und Psychologischer Psychotherapeut, Uniklinik Köln
- Prof. Dr. Dr. Tobias Banaschewski, Facharzt für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Zentralinstitut für Seelische Gesundheit, Mannheim
- Dr. Johanna Krause, Fachärztin für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychoanalyse, Fachärztin für Neurologie, Ottobrunn und
- Dr. Klaus Skrodzki, Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin, Kinderkardiologe, Forchheim.

Weitere Informationen: Anne Stiller Forschungsabteilung Psychotherapie in der Kinder- und Jugendpsychiatrie Telefon: 0221 478 89873 E-Mail: anne.stiller@uk-koeln.de Christoph Wanko Uniklinik Köln, Stabsabteilung Kommunikation Telefon: 0221 478 5548 E-Mail: pressestelle@uk-koeln.de Internet: www.adhs.info

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Multiple Sklerose: Bonner Forscher finden viel versprechenden neuen Therapieansatz Ein Team unter Federführung der Universität Bonn hat einen neuen Ansatzpunkt zur Bekämpfung von Autoimmunkrankheiten identifiziert. Dazu zählt beispielsweise die Multiple Sklerose. Durch Aktivierung eines bestimmten Moleküls konnten die Forscher den Verlauf dieser Krankheit in Mäusen erheblich verlangsamen. Dabei nutzten sie ein Medikament, das beim Menschen bereits zur Behandlung von Diabetes Typ II zugelassen ist. Auch in menschlichen Zellkulturen war die Methode erfolgreich. Die Studie erscheint jetzt im Journal of Experimental Medicine (doi: 10.1084/jem.20082771).

Die Multiple Sklerose zählt zu den Autoimmunkrankheiten. Bei ihnen wendet sich das Immunsystem gegen körpereigene Strukturen. Seit einigen Jahren kennt man die Hauptschuldigen für diese fehlgeleitete Abwehrreaktion: Es handelt sich um eine bestimmte Gruppe der so genannten T-Helferzellen. Ihnen ist gemeinsam, dass sie den Entzündungs-Botenstoff Interleukin 17 produzieren. Daher werden sie auch TH17-Zellen genannt.

Das Team um Dr. Luisa Klotz und Professor Dr. Percy Knolle hat nun einen neuen Weg gefunden, die Bildung der "bösen" Immunzellen zu verhindern. Denn diese entstehen gewissermaßen auf Zuruf: Auf ein spezifisches Signal hin werden bestimmte Vorläuferzellen so programmiert, dass sie sich zu TH17-Zellen entwickeln.

Molekularer Aufseher hält TH17-Zellen in Schach
Die Forscher aus Bonn, Mainz, Paris und San Diego haben nun einen "molekularen Aufseher" identifiziert, der diesen Prozess kontrolliert. Denn zu viele TH17 Zellen sind schädlich. "Es handelt sich dabei um das so genannte PPAR-Gamma", erklärt Dr. Luisa Klotz. "Wenn wir dieses Molekül gezielt in Immunzellen aktivieren, entstehen weniger TH17-Zellen."

Was die Entdeckung besonders interessant macht: Es gibt bereits zugelassene Medikamente, die PPAR-Gamma aktivieren. Sie werden beim Menschen zur Behandlung von Typ II-Diabetes eingesetzt, da sie bei Kranken die Wirkung von Insulin im Körper verstärken. "Wir haben mit einem dieser Medikamente Mäuse behandelt, die an einer Krankheit ähnlich der Multiplen Sklerose litten", erläutert Luisa Klotz. "Die Krankheit verlief bei ihnen daraufhin deutlich milder."

In Zellkulturen von Multiple Sklerose-Patienten bewirkte dasselbe Medikament einen starken Rückgang der TH17-Zellzahl. Die Ergebnisse seien viel versprechend, betont Klotz. "Da der Wirkstoff schon lange zugelassen ist, wissen wir zudem, dass die Aktivierung von PPAR-Gamma keine unerwünschten Effekte hat." Denn PPAR-Gamma wirkt sehr selektiv: Es hemmt ganz spezifisch die Entstehung der TH17-Zellen. Die Bildung anderer Immunzellen beeinflusst es dagegen kaum.

Wanted: Neue Wirkstoffe
Die Diabetes-Medikamente seien allerdings für eine MS-Behandlung kaum brauchbar, relativiert die Bonner Medizinerin vom Institut für Molekulare Medizin: Einerseits aktivieren sie PPAR-Gamma nicht stark genug, und andererseits beeinflussen sie auch die Wirkung von Insulin. "Das ist natürlich bei Multipler Sklerose nicht erwünscht", sagt Dr. Luisa Klotz. Es gebe aber bereits neue Wirkstoffe, die diese unerwünschten Effekte nicht hätten. Diese seien allerdings noch nicht zugelassen. Die Bonner Forscher wollen nun die Entwicklung hochspezifischer Wirkstoffe weiter vorantreiben.

Hat die Suche nach neuen Medikamenten Erfolg, können eventuell auch Patienten mit Morbus Crohn oder Lupus erythematodes hoffen: Denn auch das sind Autoimmunkrankheiten, die durch eine überbordende TH17-Funktion ausgelöst werden.

Kontakt: Dr. Luisa Klotz Institute für Molekulare Medizin und Experimentelle Immunologie und Klinik und Poliklinik für Neurologie Telefon: 0228/287-11038 E-Mail: Luisa.Klotz@ukb.uni-bonn.de Professor Dr. Percy Knolle Institute für Molekulare Medizin und Experimentelle Immunologie Telefon: 0228/287-11050 E-Mail: Percy.Knolle@ukb.uni-bonn.de

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Hoffnung auf "maßgeschneiderte" MS-Therapie mit Mitoxantron Genetische Informationen ermöglichen individuelles Therapieschema Ergebnisse von Bochumer Neurologen münden in BMBF-geförderte Studie Potentielle schwere Nebenwirkungen neuer Immuntherapien gegen Multiple Sklerose (MS) vor Augen konzentriert sich die Forschung darauf, den Einsatz bewährter Medikamente mit bekanntem Nebenwirkungsprofil zu optimieren. Bochumer Neurologen aus der Arbeitsgruppe von PD Dr. Andrew Chan (RUB-Klinik für Neurologie, St. Josef Hospital, Direktor: Prof. Dr. Ralf Gold) verfolgen dabei einen pharmakogenetischen Ansatz

Sie konnten nachweisen, dass der genetische Bauplan bestimmter Transportproteine Rückschlüsse auf die individuelle Wirksamkeit und das Nebenwirkungsrisiko der hochwirksamen Substanz Mitoxantron zulässt. Sie hoffen, künftig anhand genetischer Informationen das optimale Therapieschema mit Mitoxantron für jeden einzelnen Patienten bestimmen zu können. Die Ergebnisse ihrer Arbeit sind in der Fachzeitschrift BRAIN publiziert.

Mitoxantron: hocheffiziente Eskalationstherapie der Multiplen Sklerose
Bis zu 10% der deutschen MS-Patienten wurden laut Daten des nationalen MS-Registers der Deutschen Multiplen Sklerose Gesellschaft in den letzten Jahren mit Mitoxantron behandelt. Mitoxantron, das in mehreren Studien sehr effizient die Erkrankungsaktivität unterdrückte, wird dabei als so genannte Eskalationstherapie bei Versagen anderer Therapeutika bzw. bei besonders schweren Verläufen eingesetzt. Gegen die hohe therapeutische Effizienz der Substanz, die ursprünglich aus der Onkologie stammt, sind potentielle, teils dosisabhängige Nebenwirkungen am Herzen, in den Fortpflanzungsorganen, aber auch auf das Knochenmark abzuwägen. "Aus diesen Gründen ist die lebenslange Gesamtdosis des Mitoxantrons auf 140mg je m2 Körperoberfläche begrenzt", berichtet Prof. Gold.

Hinweise für die Beteiligung von Medikamententransportern in der Effektivität
Bereits in früheren Untersuchungen aus der Arbeitsgruppe von Dr. Chan und Prof. Gold war aufgefallen, dass verschiedene Immunzellen unterschiedlich auf Mitoxantron reagieren. Hieraus ergab sich die Hypothese, dass bestimmte Medikamententransporter - Proteine, die das Mitoxantron aus der Zelle hinaus schleusen - in unterschiedlichen Zellen, aber auch bei unterschiedlichen Patienten die Wirkeffekte individuell beeinflussen. Diese Transportproteine, sog. ATP-binding-cassette- = ABC-Transporter, rückten also in den Mittelpunkt des Interesses. Die Forscher nahmen an, dass weniger leistungsstarke Transporter mit einer höheren Mitoxantronkonzentration in den Zellen und somit einer stärkeren Wirksamkeit einhergehen, und umgekehrt hochfunktionelle Transporter mit einer abgeschwächten Wirksamkeit verbunden sind.

Genetischer Bauplan der Transporter beeinflusst die Wirksamkeit
Diese Hypothese prüften sie jetzt an einer Gruppe von MS-Patienten aus ganz Europa (Kooperationen mit Kliniken in Dresden, Berg, Göttingen, Barcelona). Es zeigte sich, dass unterschiedliche genetische Baupläne von ABC-Transportern tatsächlich mit dem therapeutischen Ansprechen auf Mitoxantron zusammenhängen. In der Patientengruppe mit der genetischen Veranlagung einer niedrigen Transporteraktivität war die Wahrscheinlichkeit, positiv auf das Mitoxantron anzusprechen 3,5-mal höher als bei der Gruppe mit genetisch bedingter hoher Transporteraktivität. Die funktionellen Auswirkungen dieser Genotypen wurden zusätzlich in Zellkulturexperimenten und im Tiermodell der MS bestätigt. "Erste Daten deuten darüber hinaus auch auf einen Zusammenhang des genetischen Bauplans der Transportproteine mit Mitoxantron-Nebenwirkungen hin", sagt Dr. Chan, "zum Beispiel in vereinzelten Fällen mit Herznebenwirkungen."

Große Studie im Kompetenznetzwerk MS soll Ergebnisse bestätigen
"Diese Ergebnisse wecken die Hoffnung auf individualisierte Mitoxantron-Behandlungsschemata, beispielsweise mit abgestimmten Einzeldosierungen", kommentiert Dr. Chan. "Das könnte auch dazu führen, dass längere Gesamttherapiezeiten möglich werden, was besonders wichtig ist, weil entsprechenden Anschlusstherapien zurzeit noch nicht eindeutig etabliert sind." Vorher aber müssen die Ergebnisse der retrospektiven Studie in prospektiver Form an einer größeren Gruppe von Patienten bestätigt werden. In der entsprechenden Studie im Rahmen des deutschlandweiten Kompetenznetzwerkes MS, das vom Bundesforschungsministerium (BMBF) gefördert wird, werden zudem noch weitere potentielle pharmakogenetische Marker im Zusammenhang mit der Mitoxantrontherapie untersucht. "Insgesamt wünschen wir uns in der Behandlung der MS möglichst maßgeschneiderte, auf die individuellen Besonderheiten des einzelnen Patienten abzielende Therapieschemata" so Prof. Gold und Dr. Chan. "Diese Untersuchungen eröffnen die Möglichkeit, individuelle genetische Muster in Therapieentscheidungen mit einzubinden".

Literatur: Cotte S, von Ahsen N, Kruse N, Huber B, Winkelmann A, Zettl UK, Starck M, König N, Tellez N, Dörr J, Paul F, Zipp F, Lühder F, Koepsell H, Pannek H, Montalban X, Gold R, Chan A: ABC-transporter gene-polymorphisms are potential pharmacogenetic markers for mitoxantrone response in multiple sclerosis. In: Brain, epub ahead of print, Jul 15, doi:10.1093/brain/awp164 Weitere Informationen Privatdozent Dr. Andrew Chan, Neurologische Klinik der Ruhr-Universität Bochum im St. Josef-Hospital, Gudrunstraße 56, 44791 Bochum, Tel.: 0234/509-2411, Fax: 0234/509-2414, E-Mail: Andrew.Chan@rub.de

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Herz-Kreislauf-Medikamente gegen Multiple Sklerose Bochumer Studie ergibt neue Ansatzpunkte für Erkrankungsverständnis und Therapie RUB-Neurologen berichten in PNAS Bewährte Medikamente gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen könnten eine neue Therapieoption gegen Multiple Sklerose (MS) sein. Darauf deuten die Ergebnisse von Neurologen der Ruhr-Universität hin: Sie beobachteten, dass körpereigene Botenstoffe, die dem Regulationssystem von Blutdruck und Salz-Wasser-Haushalt angehören, auch Einfluss auf Autoimmunreaktionen haben. Greift man mit Medikamenten in den Regulationskreis ein, verläuft die Entzündungsreaktion im experimentellen MS-Modell in Rückenmark und Gehirn milder.

Einfluss auf Blutdruck und Entzündungen
Das Renin-Angiotensin-System ist eines der wichtigsten Mediatorsysteme des Körpers zur Regulation des Blutdrucks und der Nierenfunktion. Studien haben gezeigt, dass dieses System auch eine Bedeutung für die Entstehung von Entzündungsvorgängen bei Herz-/Kreislauferkrankungen haben kann. Die Bochumer Arbeitsgruppe untersuchte diese Zusammenhänge nun bei Mäusen in einem experimentellen Modell der Multiplen Sklerose. Sie fanden heraus, dass im MS-Modell wichtige Schaltstellen des Renin-Angiotensin-Systems wie Renin oder der Angiotensinrezeptor AT1R in Rückenmark und Immunzellen im Übermaß vorhanden waren. Unabhängig von einem Einfluss auf den Blutdruck führt die Aktivierung dieser Moleküle dort zu einer vermehrten Anwesenheit bestimmter Immunzellen und zur Ausschüttung von Signalstoffen, die weitere Entzündungszellen anlocken. Bei MS richtet sich das körpereigene Abwehrsystem gegen die "Isolierschicht" der Nervenfaserbahnen und zerstört sie.

Milderer Verlauf durch Medikamente
Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Systems, die sich gegen Renin richten oder den Rezeptor AT1R blockieren, führten im Modell zu einem milderen Krankheitsverlauf und einer Reduktion von Entzündungsvorgängen im zentralen Nervensystem. Vor allem beobachteten die Forscher eine Wirkung auf so genannte Fresszellen (Makrophagen) des Immunsystems, die auch bei der MS eine wichtige Rolle spielen. In einer gleichzeitig veröffentlichten Studie der Gruppe um Prof. Dr. Lawrence Steinman von der Stanford University in Kalifornien ergaben sich ähnliche Effekte auch auf regulatorische Immunzellen.

Bewährte und verträgliche Therapie
Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Systems, wie ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker, werden weltweit bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit gutem Erfolg und guter Verträglichkeit eingesetzt. "Diese Substanzen könnten nun auch in die MS-Therapie Einzug finden, z.B. in Kombination mit bereits etablierten Medikamenten", sagt Dr. Linker. "Wir sehen eine potentiell synergistische Wirkung mit etablierten Basistherapeutika bei MS, was natürlich in Studien zu überprüfen ist." Im Gegensatz zu den neuen Antikörpertherapien bei MS sollten hier keine entsprechenden Risiken, wie z.B. die progressive multifokale Leukencephalopathie (PML), eine Infektion, die bei geschwächtem Immunsystem vorkommt, zu befürchten sein.

Literatur: Johannes Stegbauer, De-Hyung Lee, Silvia Seubert, Gisa Ellrichmann, Arndt Manzel, Heda Kvakan, Dominik N. Muller, Stefanie Gaupp, Lars Christian Rump, Ralf Gold, and Ralf A. Linker: Role of the renin-angiotensin system in autoimmune inflammation of the central nervous system. In: PNAS, Online Early Edition 17.-21.8.2009, doi_10.1073_pnas.0903602106 Weitere Informationen Dr. Ralf Linker, Neurologische Klinik St. Josef Hospital, Zentrum für klinische Forschung, Neuroimmunologisches Labor der Ruhr-Universität, 44780 Bochum, Tel.: 0234/32-29048, E-Mail: Ralf.Linker@rub.de

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MHH-Neurochirurgen: Tiefe Hirnstimulation hilft auch bei schwersten Gangstörungen Einzigartige Behandlungsoption in Deutschland / Zwei Patienten erhalten Elektroden in den Hirmstamm

Die Medizinische Hochschule Hannover (MHH) bietet als erste Klinik in Deutschland ein neues chirurgisches Verfahren an, mit dem schwere, anderweitig nicht behandelbare Gangstörungen therapiert werden können. Derartige Störungen treten bei Parkinsonpatienten und bei anderen hypokinetischen Erkrankungen auf. Professor Dr. Joachim Krauss, Direktor der Klinik für Neurochirurgie, wendet mit seinem Team bei diesen Patienten das etablierte Verfahren der tiefen Hirnstimulation an. Allerdings werden die Elektroden im Gehirn dabei nicht wie üblich in die Basalganglien implantiert- zentral im Gehirn unter der Großhirnrinde liegende Kerne-, sondern in den tieferliegenden Hirnstamm, genauer: dort in den Nucleus pedunculopontinus (PPN). "Wir haben die ersten beiden Patienten in Deutschland erfolgreich mit dem neuen Verfahren behandelt", sagt Professor Krauss. "Gerade für Menschen mit schwersten Gehstörungen, für die es bislang überhaupt keine Therapie gab, bringt die PPN-Stimulation einen deutlichen Gewinn an Lebensqualität."

Die Neurochirurgen haben im Februar 2009 als ersten Patienten einen 65 Jahre alten Mann operiert, der am sogenannten Steel-Richardson-Olszewski-Syndrom litt, einer der schwersten Form von Gangstörungen. Sie implantierten ihm zwei Elektroden in den PPN im Hirnstamm. Im März 2009 erfolgte der zweite Eingriff, diesmal bei einem 66-jährigen Patienten mit einer schweren Parkinsonerkrankung. "Dieser Patient litt unter ständig auftretenden, schweren Sturzattacken und fehlender Stabilität beim Stehen", erklärt Dr. Hans-Holger Capelle, Oberarzt der Klinik für Neurochriurgie. "Die medikamentöse Therapie konnte die Gang- und Haltungsstörung nicht verbessern." Professor Krauss und sein Team implantierten diesem Patienten vier Elektroden - zwei in den Ausgangskern der Basalganglien (Globus pallidus internus), zwei weitere Elektroden in den PPN. "Dank der stereotaktischen Technik und der Einzelzellableitung von Neuronen ist es uns möglich, die Elektroden submillimetergenau im Gehirn zu implantieren - auch in einer derart heiklen Region wie dem Hirnstamm", sagt Professor Krauss.

Nachdem die Elektroden zunächst im Rahmen einer Testphase ausgeleitet worden waren, wurden sie in einer zweiten Operation mit zwei Schrittmachern verbunden, die die Ärzte unter die Haut unterhalb des Schlüsselbeins implantierten. Nach der Operation und der aufwendigen Programmierung der Schrittmacher zeigte sich bei dem zweiten Patienten eine deutlich verbesserte Gehfähigkeit. "Der Patient kann nun wieder selbstständig ohne Gehhilfe oder Rollator gehen und auch die Sturzattacken haben deutlich abgenommen", erläutert Professor Krauss, wie auch Untersuchungen im Ganglabor gezeigt haben.

Die beiden Eingriffe hat Professor Krauss mit seinem Ärzteteam geplant und durchgeführt. Die Betreuung der Patienten erfolgte interdisziplinär zusammen mit der Klinik für Neurologie (Direktor Professor Dr. Reinhard Dengler).

Die tiefe Hirnstimulation wird mittlerweile seit fast zwei Jahrzehnten zur Behandlung von verschiedenen Bewegungsstörungen und Schmerzsyndromen eingesetzt. Professor Krauss hat dieses Verfahren vor mehr als zehn Jahren zur Behandlung der cervicalen Dystonie (Schiefhals oder Torticollis) weltweit eingeführt und etabliert. An der MHH werden jährlich etwa 50 tiefe Hirnstimulationen durchgeführt - in erster Linie bei Bewegungsstörungen wie der Parkinsonerkrankung und der Dystonie, aber auch bei chronischen Schmerzsyndromen. Gemeinsam mit Professorin Dr. Kirsten Müller-Vahl aus der Klinik für Psychiatrie, Sozialpsychiatrie und Psychotherapie führen die MHH-Neurochirurgen zudem eine prospektive randomisierte Studie zur tiefen Hirnstimulation bei der Tourette-Erkrankung durch. Weitere Studien mit psychiatrischen Fragestellungen werden mit Professor Dr. Stefan Bleich, Direktor der Klinik für Psychiatrie, Sozialpsychiatrie und Psychotherapie, geplant.
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Blutdruckmittel gegen Multiple Sklerose? Entzündungen und Lähmungen im Tiermodell rückgängig gemacht / Heidelberger Neurologe veröffentlicht in den "Proceedings of the National Academy of Sciences"

Gängige Blutdruckmittel können im Tiermodell Entzündungsherde heilen, wie sie in ähnlicher Form bei der Multiplen Sklerose (MS) vorkommen. Diese Entdeckung hat Privatdozent Dr. Michael Platten, Leitender Oberarzt der Abteilung Neuroonkologie am Universitätsklinikum Heidelberg und Leiter der Nachwuchsforschungsgruppe Experimentelle Neuroimmunologie am Deutschen Krebsforschungszentrum mit seinem Team in Kooperation mit Wissenschaftlern der Stanford University in Kalifornien gemacht: Als ACE-Hemmer und AT1R-Blocker bezeichnete Blutdruckmittel können das Auftreten von Entzündungsherden bei Mäusen unterdrücken, die an einer der Multiplen Sklerose (MS) vergleichbaren Autoimmunerkrankung leiden. Die Ergebnisse werden zusammen mit einer zeitgleich eingereichten Publikation einer Bochumer Arbeitsgruppe, die ebenfalls die neue Rolle der ACE-Hemmer stützt, in den "Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)" veröffentlicht.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist ein System von Botenstoffen und Rezeptoren, das den Blutdruck im Körper reguliert. Das Angiotensin-converting-Enzym (ACE) stellt das Blutdruck erhöhende Angiotensin II her, das seine Wirkung hauptsächlich über den Angiotensin-1-Rezeptor (AT1R) entfaltet. Medikamente, die das Enzym ACE hemmen oder den Rezeptor AT1R blockieren werden millionenfach angewendet, um den Blutdruck zu senken. Wissenschaftliche Versuche und klinische Beobachtungen haben den Verdacht erhärtet, dass das RAAS auch bei immunologischen Prozessen eine ausschlaggebende Rolle spielt.

Entzündungen und Lähmungen rückgängig gemacht
In ihren Versuchen wiesen die Heidelberger Wissenschaftler zunächst an verstorbenen Patienten, die an MS gelitten hatten, nach, dass das RAAS tatsächlich in MS-Herden im Gehirn vermehrt vorkommt. Sie behandelten dann Mäuse, die an einer der MS ähnlichen entzündlichen Autoimmunerkrankung des Nervensystems litten, mit ACE-Hemmern und AT1R-Blockern. Die Ergebnisse waren frappierend: Die Medikamente unterdrückten spezifische Immunbotenstoffe, die die Entzündung entscheidend vorantreiben. Außerdem sorgten sie für die vermehrte Produktion von Immunzellen, die bereits bestehende, entzündliche Nervengewebszerstörungen und die dadurch verursachten Lähmungen rückgängig machten.

Klinische Studien werden bald folgen
Da es sich um ein etabliertes Tiermodell handelt, das üblicherweise bei Forschungsprojekten zur MS verwendet wird, hoffen die Wissenschaftler, dass die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sind. Der Studie werden bald weitere klinische Untersuchungen direkt am Patienten folgen können. "Der Einsatz dieser Blutdruckmittel ist eine attraktive Strategie für die Behandlung von Autoimmunerkrankungen. Die Medikamente werden bereits millionenfach am Menschen angewendet, sind kostengünstig und haben wenige Nebenwirkungen", erklärt Professor Lawrence Steinman, Partner der Heidelberger Wissenschaftler an der Stanford University.

Literatur: Blocking angiotensin converting enzyme induces potent regulatory T cells and modulates TH1- and TH17-mediated autoimmunity. Michael Platten, Sawsan Youssef, Eun-Mi Hur, Peggy P Ho, May H. Han, Tobias Lanz, Lori K. Phillips, Matthew J Goldstein, Roopa Bhat, Cedric S. Raine, Raymond A Sobel, Lawrence Steinman, PNAS. Ansprechpartner: Privatdozent Dr. med. Michael Platten Neurologische Klinik, Abteilung Neuroonkologie Universitätsklinikum Heidelberg Im Neuenheimer Feld 400 69120 Heidelberg Tel.: 06221 / 56 68 04 Fax: 06221 / 56 75 54

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Höhere Schulbildung schwächt den Einfluss der Alzheimer-Krankheit auch bei vermindertem Gehirnvolumen ab Wissenschaftler der Klinik für Psychiatrie am Klinikum rechts der Isar der TU München haben untersucht, welche Rolle die Schulbildung für die Ausprägung der Symptome der Alzheimer-Erkrankung spielt. Dabei konnten sie zeigen, dass Bildung auch dann die Auswirkungen von Alzheimer abmildert, wenn bereits eine deutliche Hirnvolumenminderung vorliegt. Die Ergebnisse wurden in der aktuellen Ausgabe des Journal of Alzheimer's Disease veröffentlicht. ('Education attenuates the effect of medial temporal lobe atrophy on cognitive function in Alzheimer's disease: The MIRAGE Study'; Journal of Alzheimer's Disease, August 2009, 10.3233/JAD-2009-1117)

Dr. Robert Perneczky, Klinik für Psychiatrie am Klinikum rechts der Isar, erläutert: "Wir wissen, dass zwischen der Hirnschädigung durch eine Alzheimer-Krankheit und den daraus resultierenden Demenz-Symptomen kein enger Zusammenhang besteht. So gibt es sowohl Menschen mit einer weit fortgeschrittenen Hirnschädigung, die kaum Symptome zeigen, als auch Menschen mit geringer Hirnschädigung und stark ausgeprägten Symptomen." Dieses Phänomen wird mit dem theoretischen Konzept der kognitiven Reservekapazität erklärt. Eine hohe Reservekapazität steht für eine starke individuelle Widerstandsfähigkeit gegen die Symptome der Hirnschädigung, die Reservekapazität ist also als Gegengewicht gegen die Hirnschädigung zu verstehen.

Frühere Studien konnten bereits belegen, dass eine längere Schulbildung mit einer höheren Reservekapazität assoziiert ist. Menschen mit längerer Schulbildung leiden bei einem vergleichbaren Grad der Hirnschädigung unter weniger Symptomen als Menschen mit kürzerer Schulzeit. Die Hirnschädigung wurde für Untersuchungen dieser Art bisher entweder durch neuropathologische Untersuchungen an verstorbenen Patienten oder aber mit sehr empfindlichen bildgebenden Verfahren am lebenden Menschen gemessen. Perneczky: "In unserer Studie wurde erstmals untersucht, ob Schulbildung auch dann Einfluss auf den Zusammenhang zwischen Hirnschädigung und Symptomen hat, wenn man den Grad der Hirnschädigung als Ausmaß der Hirnvolumenminderung in der Kernspintomographie definiert. Zur hohen Aussagekraft unserer Ergebnisse hat außerdem zum einen die große Stichprobe von 270 Patienten beigetragen. Zum anderen haben wir Faktoren berücksichtigt, die neben der Hirnvolumenminderung ebenfalls Einfluss auf die Ausprägung der Symptomatik haben - zum Beispiel genetische Faktoren, Alter, Geschlecht, Hirninfarkte und -blutungen."

Die Forschungsergebnisse zeigen erstmals, dass der modifizierende Effekt der Schulbildung robust genug ist, um auch den schädlichen Einfluss einer manifesten Hirnvolumenminderung auf die kognitiven Fähigkeiten abzuschwächen. Weitere Untersuchungen sind geplant, die noch mehr Patienten einschließen und genauere Hirnvolumenmessungen umfassen werden.

Veröffentlichung: Perneczky R, Wagenpfeil S, Lunetta KL, Cupples LA, Green RC, Decarli C, Farrer LA, Kurz A. Education Attenuates the Effect of Medial Temporal Lobe Atrophy on Cognitive Function in Alzheimer's Disease: The MIRAGE Study. J Alzheimers Dis 17:4 (August 2009). Weitere Informationen: http://dx.doi.org/10.3233/JAD-2009-1117

Quelle: © 1995-2008 Informationsdienst Wissenschaft e.V.

Dem Gehirn beim Sehen aufmerksam zugeschaut Neueste wissenschaftliche Erkenntnisse von Neurowissenschaftlern der Universität Bremen in der Fachzeitschrift "Journal of Neuroscience"

Ohne Aufmerksamkeit ist es uns allen nicht möglich, mit der Umwelt zu interagieren. Speziell beim Sehen ist Aufmerksamkeit absolut notwendig, um Sinneseindrücke sinnvoll zu verarbeiten und am Ende des Verarbeitungsprozesses Personen oder Objekte wahrzunehmen. Obwohl Aufmerksamkeit ein grundlegender Mechanismus der Informationsverarbeitung im Gehirn ist und Aufmerksamkeitsstörungen bei vielen neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen große Probleme für die Patienten nach sich ziehen, sind die neuronalen Mechanismen von Aufmerksamkeit - insbesondere in der frühen Verarbeitung von Seheindrücken - bislang nur unzureichend verstanden.

Wie wirkt sich visuelle Aufmerksamkeit auf die Sprache des Gehirns - also die Signale, mit denen die Gehirnzellen untereinander Information austauschen - aus? Dieser Frage sind Forscher der Universität Bremen aus Neurobiologie und theoretischer Physik in einem fachübergreifenden Projekt gemeinsam nachgegangen. Um die zugrunde liegenden Mechanismen zu untersuchen, wurden Makaken darauf trainiert, komplizierte Linienfiguren zu betrachten und sie dann entweder aufmerksam zu beobachten oder zu ignorieren. Die dabei gemessenen Aktivitätsmuster der Gehirnzellen wurden mit Methoden des "Machine Learning" (Maschinenlernen, d.h. der automatisierten Suche nach verborgenen Regelmäßigkeiten in großen Datenmengen durch ein Computerprogramm) daraufhin untersucht, wie viel Information in diesen Signalen über die Figuren enthalten ist und ob die Informationsmenge von Aufmerksamkeit abhängig ist. Normalerweise kommen Techniken des Machine Learning beim Erkennen von Kreditkarten-Betrug, bei der Aktienmarktanalyse oder in der medizinischen Diagnostik zum Einsatz. Wie die Bremer Wissenschaftler in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift "Journal of Neuroscience" nun berichten(http://www.jneurosci.org/)
,lassen sich diese Methoden auch erfolgreich zur Untersuchung des Phänomens Aufmerksamkeit nutzen.

Signale verraten, welche Linienfiguren gesehen werden
Die Forschungen zeigen zwei Hauptergebnisse: Einerseits ist es mit diesen Methoden möglich, dem Gehirn beim Arbeiten sehr genau zuzuschauen - und zwar so genau, dass aus den Signalen abgelesen werden kann, welche Strichfiguren gerade gesehen wurden. Dabei ließen sich die untereinander recht ähnlichen Figuren mit sehr hoher Genauigkeit (in bis zu 93% der Fälle) anhand der gemessenen elektrischen Hirnaktivität richtig identifizieren. Andererseits verändert Aufmerksamkeit die Hirnaktivität, so dass diese Identifikation bei aufmerksam beobachteten Mustern erfolgreicher ist als bei Mustern, auf denen keine Aufmerksamkeit ruht.

Genau diese Veränderung der Hirnsignale erfolgt jedoch auf eine völlig überraschende Art und Weise. Das Gehirn fährt nicht etwa andere Störeinflüsse einfach herunter oder blendet sie aus. Vielmehr werden die zu den unterschiedlichen Mustern gehörenden "Fingerabdrücke" in der Hirnaktivität aktiv verändert, so dass sie sich deutlicher voneinander unterscheiden.

Ergebnisse für konkrete medizinische Anwendungen nutzbar
Neben dem besseren Verständnis der grundlegenden Funktionsweise des Gehirns als Basis für Fortschritte in Verständnis und Behandlung von neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen sind auch konkrete medizinische Anwendungsmöglichkeiten eine wichtige Antriebsfeder für die Bremer Forschungen auf diesem Gebiet. Ein Ziel ist die Schaffung einer zentralen Basis für funktionelle Neuroprothesen. Dabei geht es um so genannte Brain Computer Interfaces (BCI) - eine Technologie, mit der die elektrische Hirnaktivität eines Menschen detailliert gemessen werden kann, um aus den Signalen auf Aktions- und Kommunikationswünsche zu schließen ("Gedanken lesen"). Ein solches System soll beispielsweise vollständig gelähmten Personen ermöglichen, mit ihrer Umwelt wieder zu kommunizieren und Geräte und Hilfseinrichtungen zu kontrollieren, um so ein Stück Autonomie ins Leben zurückzubringen.

Die "Sprache des Gehirns" enträtseln
Unerlässlich für den Bau einer robusten und sicheren Schnittstelle zwischen der Gedankenwelt des Patienten und einem Computersystem ist dabei, die "Sprache des Gehirns" zu enträtseln. Deshalb versuchen die Bremer Wissenschaftler abweichend von den in diesem Forschungsbereich herkömmlichen Ansätzen, die Sehhirnrinde als Signalquelle zur Verarbeitung von Seheindrücken zu verwenden.

In dem im Journal of Neuroscience veröffentlichen Artikel wurde gezeigt, dass die vom Sehsystem erzeugten elektrischen Hirnsignale willentlich - eben durch die untersuchte selektive visuelle Aufmerksamkeit - verändert werden können. Sie könnten somit als ein Kontrollsignal für die beschriebenen medizinisch-technischen Anwendungen genutzt werden. Eine weiterführende Untersuchung dazu wird zurzeit durchgeführt. Sie ist ein wichtiger Teil der aktuellen neuro-technologischen Initiative der Universität Bremen.

Weitere Informationen: Universität Bremen Institut für Hirnforschung Prof. Dr. Andreas Kreiter Tel. 0421-218-9086 E-Mail: kreiter@brain.uni-bremen.de http://www.brain.uni-bremen.de

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Alles im Blick: Sehen mit einer Gehirnhälfte Wissenschaftler entdecken unvermutete Plastizität des werdenden Gehirns

Das Gehirn kann das Fehlen einer ganzen Hirnhälfte teilweise ausgleichen. Diese erstaunliche Entdeckung gelang Max-Planck-Forschern bei der Untersuchung einer Patientin, bei der sich aufgrund einer Entwicklungsstörung im Mutterleib die rechte Großhirnhälfte nicht ausgebildet hat. Trotzdem besitzt die Patientin ein fast normales Sehvermögen. Offenbar hat die linke Hirnhälfte der Patientin die Aufgaben der rechten übernommen und verarbeitet die Signale aus dem Auge nun alleine. "Der Fall, dass beim Menschen eine Hirnhälfte das gesamte Gesichtsfeld repräsentiert, wurde bislang noch nie beschrieben", sagt Wolf Singer vom Max-Planck-Institut für Hirnforschung in Frankfurt. (PNAS, 21. Juli 2009)

Wie in einer Kamera erzeugt die Linse des Auges ein umgekehrtes Bild auf der Netzhaut: Die optischen Signale werden in der Netzhaut der Augen in elektrische Signale umgewandelt und über den Sehnerv bis in die Großhirnrinde geleitet. Normalerweise werden diese dann am Kreuzungspunkt der beiden Sehnerven auf die beiden Hälften der Großhirnrinde aufgeteilt. Dabei erhält die linke Hälfte ausschließlich Informationen aus dem rechten Gesichtsfeld - also rechts von der Nasenspitze -, die rechte Hirnhälfte nur Informationen aus dem linken Gesichtsfeld. Die Wissenschaftler haben herausgefunden, wie das Gehirn auf den Verlust einer der beiden Großhirnhälften reagiert. In diesem Fall empfängt die linke Hälfte Signale aus dem gesamten Blickfeld. Mithilfe der funktionellen Kernspintomografie konnten sie beobachten, dass ein Schachbrettmuster, das der Patientin gezeigt wurde, Nervenzellen der verbleibenden linken Großhirnrinde auch dann aktiv werden ließ, wenn es sich auf der linken Seite des Blickfeldes befand. Bei Menschen mit normaler Gehirnentwicklung reagierten die Zellen ausschließlich auf das Muster auf der rechten Seite.

Botenstoffe zur Orientierung
Die Entdeckung hilft den Forschern auch bei der Frage, wie sicher gestellt wird, dass die Sehreize in die richtige Großhirnhälfte gelangen. Denn dazu müssen die Fortsätze von Nervenzellen aus den Augen entlang festgelegter Bahnen wachsen, um Verbindungen zur linken oder rechten Großhirnrinde zu knüpfen. Die Fortsätze orientieren sich mithilfe von Botenstoffen, die sie an die Oberfläche von Neuronen "andocken" können. Ähnlich wie Vorfahrt- und Stoppschildern lenken sie die Fortsätze in die richtige Richtung. Manche Nervenzellen werden von den Botenstoffen in die linke, andere in die rechte Hälfte geleitet. Wenn eine der beiden Hälften nicht vorhanden ist, werden die Zellen nicht mehr dorthin "gelockt", sondern nehmen den anderen Weg. Während der frühen Gehirnentwicklung im Embryo gibt es im Sehnerv offenbar keine Botenstoffe, die als Stoppschilder fungieren und die Nervenzellen daran hindern, in die Hirnhälfte auf der gleichen Seite einzuwachsen", erklärt Wolf Singer.

Wenn eine der beiden Großhirnhälften fehlt, gelangen also alle Signale aus den Augen in die verbleibende Hälfte. Die zusätzlichen Informationen bewirken dort einen umfangreichen Umbau der Hirnrinde, sodass die neuen Sinneseingänge "Platz finden" und verarbeitet werden können. Diese Umorganisation des Gehirns macht es möglich, dass die Patientin über das gesamte Gesichtsfeld hinweg gut sehen kann. Offenbar sind auch noch andere Gehirngebiete neu verdrahtet worden: "Eine Gehirnregion, die Bewegungen mit Sehinformationen koordiniert, ist bei ihr außerordentlich groß ausgebildet", sagt Singer.

Flexibles Gehirn
Die Neurobiologen vermuten, dass die Entwicklungsstörung etwa einen Monat nach der Befruchtung im Mutterleib auftrat. Aus bislang unbekannter Ursache hat sich die linke Hälfte der Großhirnrinde nicht entwickelt. "Zu so einem frühen Zeitpunkt während der Entwicklung kann sich das Gehirn neu organisieren und so selbst auf massive Störungen reagieren. Im Laufe des Lebens nimmt dies Fähigkeit zwar immer mehr ab, aber selbst im Erwachsenenalter kann es Schäden und Verletzungen oft zumindest abmildern, wie wir zum Beispiel von Schlaganfall-Patienten wissen", erklärt der Wissenschaftler.

Originalveröffentlichung: Lars Muckli, Marcus J. Naumer und Wolf Singer Bilateral visual field maps in a patient with only one hemisphere PNAS 21. Juli 2009, doi:_10.1073_pnas.0809688106 Kontakt: Prof. Dr. Wolf Singer Max-Planck-Institut für Hirnforschung Tel.: +49 69 96769 - 218 Fax: +49 69 96769 - 327 E-mail: singer@mpih-frankfurt.mpg.de

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Multiple Sklerose: Wohltäter im Gehirn Die Entzündung im Gehirn von Multiple-Sklerose-Patienten wird vom Immunsystem ausgelöst. Doch ein Typ von Immunzellen stemmt sich gegen das zerstörerische Werk - womöglich lässt er sich künftig für therapeutische Zwecke einspannen.

Die "wohltätigen" Immunzellen neigen besonders stark dazu, aus dem Blut in entzündetes Nervengewebe einzuwandern. "Sie werden von speziellen Lockstoffen angezogen und blockieren im Gehirn die negativen Wirkungen von anderen Immunzellen", erklärt Heinz Wiendl, Professor an der Neurologischen Klinik der Universität Würzburg.

Dieses neue Forschungsergebnis stellt Wiendls Arbeitsgruppe im Fachblatt Annals of Neurology vor. Gewonnen wurden die Erkenntnisse aus Experimenten mit Blut, Hirnwasser und Gewebe von Patienten, die an Multipler Sklerose und anderen entzündlichen Erkrankungen des zentralen Nervensystems leiden.

Grundstein für neue Therapieform?
Erstmals überhaupt sei damit belegt, dass im Gehirn von Multiple-Sklerose-Patienten auch schützende Immunaktivitäten ablaufen. Die allerdings sind offenbar nicht stark genug, um der Krankheit Einhalt zu gebieten. Unterstützt man sie aber auf therapeutischem Weg, dann sollte sich das zum Wohl der Patienten auswirken.

Wie das gelingen könnte? "Das zu definieren, ist das Fernziel unserer Arbeiten", sagt Wiendl. Im nächsten Schritt jedoch müssen die Würzburger Forscher die regulatorischen T-Zellen zuerst einmal noch genauer charakterisieren und Wege finden, sie für therapeutische Zwecke zu nutzen.

Interessante Moleküle auf der Oberfläche
Bei den positiv wirkenden Immunzellen handelt es sich um so genannte regulatorische T-Zellen. Wiendls Team hat sie erst im Jahr 2007 neu entdeckt und in einer Publikation im Fachmagazin Blood beschrieben.

Die Besonderheit dieser Zellen: Auf der Oberfläche tragen sie ein Protein namens HLA-G, dem die Forscher eine starke immunblockierende Funktion zusprechen. Das Signal zur Einwanderung der Zellen in entzündetes Gewebe wird noch von einem weiteren Oberflächenmolekül beeinflusst, dem so genannten Chemokinrezeptor CCR5. Das ist ebenfalls eine neue Erkenntnis der Würzburger Wissenschaftler.

Multiple Sklerose: Über die Krankheit
Weltweit sind schätzungsweise rund 2,5 Millionen Menschen von der Multiplen Sklerose (MS) betroffen; in Deutschland leben nach aktuellen Hochrechnungen etwa 122.000 MS-Erkrankte. Hier werden pro Jahr rund 2.500 Fälle neu diagnostiziert. Frauen erkranken beinahe doppelt so häufig wie Männer.

Bei MS greift das Immunsystem fälschlicherweise die Umhüllungen der Nerven an, was die Nervenzellen nachhaltig zerstört. Die Erkrankung beginnt meist im frühen Erwachsenenalter und verläuft schubweise. Die Betroffenen spüren zu Beginn häufig ein Kribbeln in Armen und Beinen, stolpern vermehrt oder bekommen Schwierigkeiten beim Sehen. In schweren Fällen leiden sie später unter gravierenden Behinderungen; manche sind dann auf einen Rollstuhl angewiesen.

Heilbar ist die Multiple Sklerose bislang nicht; die Medizin kann aber die Symptome der Patienten lindern und deren Lebensqualität verbessern. An der Würzburger Neurologischen Klinik werden über 2000 MS-Patienten betreut.
Quelle: © 1995-2008 Informationsdienst Wissenschaft e.V.

Studie zeigt: Neurofeedback hilft Kindern mit ADHS Erstmals wurde in einer groß angelegten randomisierten, kontrollierten Studie die Wirksamkeit eines Neurofeedback-Trainings bei Kindern mit einer Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) nachgewiesen. Die Ergebnisse einer Studiengruppe unter Leitung von Dr. Hartmut Heinrich aus der Kinder- und Jugendabteilung für Psychische Gesundheit am Universitätsklinikum Erlangen in Zusammenarbeit mit der Abteilung für Kinder- und Jugendpsychiatrie am Uni-Klinikum Göttingen und dem Heckscher-Klinikum München wurden jetzt im "Journal of Child Psychology & Psychiatry" veröffentlicht (www3.interscience.wiley.com/journal/121635345/abstract).

Beim Neurofeedback-Training sitzt das Kind vor einem Computerbildschirm. Seine Gehirnströme werden über aufgeklebte Mess-Elektroden abgeleitet und steuern ein Computer-Programm. Je nach Konzentrationsgrad kann das Kind z. B. mit seiner Gedankenkraft bei einem virtuellen Fußballspiel einen Elfmeter-Schuss halten oder bei einem Film das Bild klar und deutlich sehen. "Mit diesem computergestützten Verfahren können Kinder mit ADHS selber Strategien erarbeiten, um sich besser zu konzentrieren und ihr Verhalten zu steuern", sagt Dr. Heinrich.

Allerdings kann eine Neurofeedback-Therapie voraussichtlich nur in Einzelfällen die bisher bei ADHS übliche medikamentöse Behandlung ersetzen. Die Studie belegt aber, dass Neurofeedback als weiterer klinisch wirksamer Therapiebaustein zur Behandlung von Kindern mit ADHS neben der Medikation und anderen verhaltenstherapeutischen Ansätzen betrachtet werden kann. "Es ist wichtig, dass die Kinder bei der Therapie aktiv mitarbeiten und ihre Eltern sie beim Transfer der erlernten Selbstregulations-Strategien in den Alltag unterstützen", erläutert Holger Gevensleben, Diplompsychologe an der Göttinger Kinder- und Jugendpsychiatrie. Bislang gibt es nur wenige Kliniken und niedergelassene Therapeuten in Deutschland, die eine Neurofeedback-Therapie anbieten, da die Wirkung lange Zeit umstritten war und die Therapiekosten in der Regel nicht von der Krankenkasse übernommen werden.

Eltern- und Lehrer bescheinigten Wirksamkeit von Neurofeedback
An der Studie nahmen von 2005-2007 insgesamt 102 Kinder mit ADHS im Alter zwischen acht bis zwölf Jahren in Erlangen, Göttingen und München teil. Die Kinder absolvierten entweder ein Neurofeedback-Training oder ein herkömmliches computergestütztes Aufmerksamkeitstraining. Die Trainingsprogramme umfassten 18 doppelstündige Termine, aufgeteilt in zwei Blöcke a` 4 Wochen. Sowohl im Eltern- als auch Lehrerurteil schnitt das Neurofeedback-Training deutlich besser ab als das Vergleichstraining. In den Problembereichen "Unaufmerksamkeit" und "Hyperaktivität-Impulsivität" konnte das Neurofeedback-Training die Symptomatik um durchschnittlich 25 - 30 Prozent reduzieren. Die Studie wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert.

ADHS ist eine komplexe Störung mit weit reichenden Auswirkungen
Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine Störung, die bereits im Kindesalter beginnt. Symptome sind eine leichte Ablenkbarkeit, ein geringes Durchhaltevermögen, ein leicht aufbrausendes Wesen mit der Neigung zum unüberlegten Handeln und zur Hyperaktivität. Etwa 5 Prozent der Kinder sind in Deutschland betroffen, Jungen deutlich häufiger als Mädchen. ADHS gilt als ein multifaktoriell bedingtes Störungsbild mit erheblichen Auswirkungen für die Betroffenen und ihr Umfeld. Als Voraussetzung für die Diagnose ADHS müssen die Symptome mindestens seit sechs Monaten vorliegen und erstmals schon vor dem siebten Lebensjahr aufgetreten sein. ADHS wird je nach Schweregrad mit verschiedenen Therapiebausteinen ambulant oder auch stationär behandelt. Dazu gehören unter anderem Medikation, Neurofeedback-Training, ergotherapeutische Maßnahmen sowie Verhaltenstherapien einschließlich Eltern-Kinder-Training und Sozialem Kompetenztraining.
Quelle: © 1995-2008 Informationsdienst Wissenschaft e.V.

Antipsychotika erhöhen bei älteren Menschen das Schlaganfallrisiko Nehmen ältere Patienten Antipsychotika ein, so erhöht sich ihr Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden. Darauf weist die Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft anlässlich einer aktuellen britischen Studie hin. Antipsychotika wirken unter anderem dämpfend auf Erregungszustände, aggressives Verhalten und Sinnestäuschungen. Den Studienergebnissen zufolge ist der Einsatz bei Menschen mit Demenzerkrankungen besonders riskant. Die Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft fordert deshalb, die Anwendung der Medikamente bei älteren Menschen neu zu überdenken.

Antipsychotika, auch Neuroleptika genannt, kommen in erster Linie bei der Behandlung von Psychosen wie der Schizophrenie zum Einsatz. Sie werden aber auch häufig verabreicht, um durch eine Demenz bedingte Verhaltensstörungen wie eine gesteigerte Aggressivität zu bessern. Eine kürzlich im Britischen Ärzteblatt veröffentlichte Studie hat nun gezeigt, dass die Medikamente auch die Wahrscheinlichkeit erhöhen, einen Schlaganfall zu erleiden. So wiesen Patienten, die Antipsychotika einnahmen, ein um das 1,7-fache erhöhtes Schlaganfallrisiko auf. Besonders gefährdet sind nach den Studienergebnissen Demenzpatienten. Bei ihnen stieg das Schlaganfallrisiko sogar um das Dreieinhalbfache.

"Den Ergebnissen der Studie zufolge sind alle Antipsychotika mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko verbunden", berichtet Professor Dr. med. Martin Grond, Vorstandsmitglied der Deutschen Schlaganfall-Gesellschaft und Chefarzt am Kreisklinikum Siegen. Dabei sei das Risiko mit modernen, so genannten "atypischen" Antipsychotika, die an sich besser verträglich sind, eher größer als mit den älteren "typischen" Antipsychotika. Die älteren Medikamente werden heute vielfach gemieden, weil sie dauerhafte Schäden der Hirnfunktion auslösen, etwa eine der Parkinson-Krankheit ähnliche Bewegungsstörung. "Vor diesem Hintergrund müssen Ärzte den Einsatz von Antipsychotika bei älteren und vor allem demenzkranken Menschen neu überdenken. Sie sollten nur noch verordnet werden, wenn andere Möglichkeiten der Behandlung ausgeschöpft sind", so Professor Grond.
Quelle: Ian J. Douglas, Liam Smeeth: Exposure to antipsychotics and risk of stroke: self controlled case series study. In: BMJ2008; 337: a1227

Ritalin - Zu viele Pillen für den Zappelphilipp Experten kritisieren Ärzte und Eltern: Wenn das ADHS-Medikament nicht mehr wirkt, wird oft einfach mehr gegeben - doch das ist riskant VON BIRGITTA VOM LEHN

Drei Jahre lang schluckte der 13-jährige Schüler das Zappelphilipp-Medikament Methylphenidat. Es sollte seine Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bekämpfen. Bis zu dem Tag, als ihm nach der morgendlichen Tabletteneinnahme plötzlich schwindelig wurde, er seine Beine beim Gehen nicht mehr richtig kontrollieren konnte, die Augen zu drehen begann, apathisch auf Ansprache reagierte und Halluzinationen beschrieb.

Experten nennen das "psychiatrische Ausfallerscheinungen". Der Stationsarzt der Hagener Kinderklinik, dem der Junge vorgestellt wurde, führte die Symptome auf "eine arzneimittelinduzierte Psychose, ausgelöst durch Methylphenidat", zurück.

Die Verbreitung des ADHS-Medikaments Methylphenidat (etwa Ritalin) hat in den vergangenen Jahren drastisch zugenommen. 1993 wurden in Deutschland 34 Kilogramm verbraucht, im vergangenen Jahr erreichte der Verbrauch laut Bundesopiumstelle einen neuen Rekordwert: 1429 Kilogramm. Das macht eine Steigerung um 4203 Prozent in 14 Jahren. In der Altersgruppe der Elf- bis 14-Jährigen liegen ADHS-Mittel heute an der Spitze der Verschreibungen, offenbart die Statistik der Gmünder Ersatzkasse.

Über Wirkung und Nebenwirkungen von Methylphenidat gibt es widersprüchliche Studien und Meinungen, über die so kontrovers gestritten wird wie um die grundsätzliche Diagnose ADHS. Die "Konferenz ADHS" etwa, ein freier Zusammenschluss von Ärzten, Biologen, Pädagogen und Psychologen, hält ADHS nur für ein "medizinisches Konstrukt".

Die Pharmakologin Christine Greiner von der Universitätsklinik Regensburg hat den Fall des 13jährigen Jungen aus dem westfälischen Hagen genau analysiert. Ihre Arbeitsgruppe ist spezialisiert auf den Zusammenhang von Medikamenteneinnahme und Wirkstoffkonzentration im Blut. Sie stellt fest, wie der einzelne Patient auf ein bestimmtes Medikament - vor allem Psychopharmaka - reagiert.

Greiner kommt zu dem Schluss: Die Methylphenidat-Konzentration im Blut des Jungen war viel zu hoch. Zwar gebe es keine therapeutischen Referenzbereiche, betont sie. Aber: "Es gibt Literaturhinweise dafür, dass hohe Dosen Methylphenidat psychotische Zustände im Sinne optischer und akustischer Halluzinationen hervorrufen können."

Dabei hätten die in der Literatur beschriebenen Dosen noch um mehr als die Hälfte niedriger gelegen als im vorliegenden Fall des 13-jährigen Jungen aus Hagen, erklärt die Fachfrau. Das Kind sollte laut ärztlicher Verordnung täglich 90 Milligramm Methylphenidat schlucken: eine 36-Milligramm-Tablette und eine 54-Milligramm-Tablette. Concerta, ein handelsübliches Methylphenidat-Präparat, gibt es seit 2002 auf dem deutschen Markt mit den Wirkstoffmengen 18, 36 und 54 Milligramm.

"Ob der Junge versehentlich zwei 54-Milligramm-Tabletten geschluckt hat, wissen wir nicht", sagt Greiner. "Prinzipiell wäre auch denkbar, dass Eltern eigenmächtig eine Höherdosierung vornehmen, da sie nicht mehr Herr der Situation werden."

Dabei weist der Concerta-Hersteller Janssen-Cilag seit 2005 in seiner Fachinfo darauf hin, dass eine Tagesdosis von mehr als 54 Milligramm zu vermeiden sei. "Rein rechtlich sichert sich die Firma damit ab", sagt Greiner. "Wenn Ärzte höhere Tagesdosen verschreiben, was nicht selten vorkommt, müssen sie sich deshalb gut rechtfertigen können." Dass der Junge anders als erwartet reagiert habe, zeige, dass die Überdosierung speziell für ihn schädlich war.

Umso wichtiger sei "eine genaue Konzentrationsbestimmung von Psychopharmaka individuell auf den Patienten". Viele Ärzte verschreiben das Medikament aber ohne ausreichende Diagnosestellung, kritisiert sie. "Wenn die Kinderpsychiater es verordnen, müssen die Kinder medizinisch kontrolliert werden. Auch die Eltern dürfen die Kinder dann nicht sich selbst überlassen oder das Medikament eigenmächtig höher dosieren in der Hoffnung, ihre Sprösslinge könnten sich dann noch besser konzentrieren."

Von einem ähnlichen Fall berichtet Annette Streeck-Fischer, Chefärztin der Kinder- und Jugendpsychiatrie im Niedersächsischen Landeskrankenhaus Tiefenbrunn. "Ein 15-Jähriger kam vor einem Jahr zu uns, der seit seinem achten Lebensjahr Concerta bekam, zuletzt täglich 150 Milligramm. Man hat im Lauf der Jahre immer höher dosiert, weil die Wirkung nachließ. Der Junge war völlig erstarrt, blass und wirkte sehr angestrengt."

In der Klinik wurde das Medikament sofort abgesetzt und man schaute, welches Problem sich hinter der angeblichen "Störung" des Jungen verbarg, berichtet Streeck-Fischer. "Dabei stellte sich heraus: Die Eltern hatten sich getrennt und den Jungen als Prellball in ihrer Mitte benutzt, um heftigste Konflikte auszutragen. Das hat ihn schlicht fertig gemacht." Heute lebt der Junge in einer Einrichtung der Jugendhilfe, besucht das Gymnasium und "will von Medikamenten nichts mehr wissen", erzählt die Ärztin.

Verteufeln will Professor Otmar Kabat vel Job, Leiter des "Integrativen Zentrums zur Förderung hyperkinetischer Kinder" (IZH) in Chemnitz, das Zappelphilipp-Medikament keineswegs. "Es kann am Anfang eine wichtige Krücke sein. Aber das Ziel muss immer sein, von ihm wieder loszukommen, denn es heilt ja nicht", sagt der Professor für Entwicklungspsychologie und Pädagogische Psychologie an der TU Chemnitz. "Das Problem ist: Der Anfangseffekt des Medikaments verpufft rasch. Das hat verheerende Wirkungen, denn man will dann immer höher dosieren. Das Kind denkt bald: Ich funktioniere nur, wenn ich das Medikament schlucke."

Auch viele junge Erwachsene greifen deshalb zu ADHS-Medikamenten, obwohl es kein einziges ADHS-Präparat gibt, das in Deutschland für Erwachsene zugelassen ist. Sie nehmen es dann im sogenannten Off-Label-Use. Viele schlucken es seit ihrer Jugendzeit und meinen, ohne Medikament nicht richtig funktionieren zu können.

Kabat vel Job setzt deshalb auf eine "multimodale Bewältigungsförderung", von "Therapie" mag er nicht sprechen. Sie zielt darauf ab, auf Dauer ohne Medikament auszukommen. 135 Kinder betreut er zurzeit. Die Hälfte davon hat bereits Methylphenidat verschrieben bekommen, die andere Hälfte ist medikamentenfrei. "Die meisten Kinder können irgendwann mit dem Pillenschlucken aufhören", sagt Kabat vel Job.

Der Psychologe bezieht auch das soziale Umfeld des Kindes mit ein: Familie, Schule und betreuende Ärzte. Dem Kind werden Techniken zur Steuerung seiner Impulse und seines Selbstmanagements beigebracht. Insgesamt zweieinhalb Jahre veranschlagt er für die Maßnahme.

"Evaluationen zeigen: Wir sind auf dem richtigen Weg", sagt der Experte. "Eltern und Lehrer, die zunächst abblocken, empfinden Hilfsangebote oft als Vorwürfe. Sie tauen aber rasch auf, wenn sie merken, mit welch einfachen Mitteln sie die Atmosphäre in Familie oder Schule oft verbessern können."

Wichtig ist Kabat vel Job, auch die "positiven Ressourcen" dieser als schwierig empfundenen Kinder in den Blick zu nehmen: "Sie sind oft besonders kreativ und haben spezielle Begabungen." Indem man lediglich die "Erregungsbalance" dieser Kinder medikamentös auf ein ähnliches Niveau bringe wie bei Nicht-Betroffenen, zerstöre man dieses Potenzial aber zwangsläufig.

Rat und Hilfe ADHS Deutschland (Selbsthilfe) Bundesgeschäftsstelle Postfach 410724 12117 Berlin Tel.: 030/85605902 www.adhs-deutschland.de Arbeitsgemeinschaft ADHS der Kinder- und Jugendärzte Postfach 228, 91292 Forchheim www.agadhs.de Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie www.uni-duesseldorf.de/WWW/

Quelle: Copyright © FR-online.de 2008 Erscheinungsdatum 12.07.2008

Nach dem Schlaganfall: Wie gut hilft Ergotherapie bei Alltagsaktivitäten wie dem Anziehen? Eine Ergotherapie kann Menschen nach einem Schlaganfall helfen, selbstständiger zu leben. Alltagsaktivitäten wie Aufstehen oder die Badbenutzung fallen durch die Behandlung leichter.

Bei einem Schlaganfall (auch als "Hirnschlag" bezeichnet) wird ein Teil des Gehirns dadurch geschädigt, dass seine Durchblutung unterbrochen wird. Ein Schlaganfall kann durch ein Blutgerinnsel entstehen, das sich in einem anderen Teil des Körpers gebildet hat. Dies kann durch den Blutkreislauf ins Gehirn wandern und dort ein Gefäß blockieren. Auch Veränderungen in der Wand einer Arterie können zu einem Gefäßverschluss führen. Seltener wird ein Schlaganfall durch eine Blutung im Gehirn ausgelöst (Hirnblutung). Die Ursache kann sein, dass Blut ins Gewebe austritt, zum Beispiel, wenn ein Blutgefäß reißt.

Ein Schlaganfall kann zu Lähmungen in Teilen des Körpers führen oder auch zu Störungen verschiedener Körperfunktionen, zum Beispiel zu Sprachstörungen. Ungefähr einer von 1000 Menschen bekommt in seinem Leben einen Schlaganfall, meistens in höherem Alter. Bei Menschen über 85 Jahre liegt das Risiko für einen Schlaganfall bei 2 % (zwei von hundert).

Die Rehabilitation spielt eine wichtige Rolle bei der Schlaganfallbehandlung. Es gibt jedoch verschiedene Rehabilitationsprogramme mit teils unterschiedlichen Inhalten. Einzelne Therapeuten bevorzugen vielleicht bestimmte Behandlungen, und auch von Land zu Land gibt es Unterschiede. So zeigte eine Studie, dass Rehabilitationsprogramme für Schlaganfälle in Großbritannien und Belgien einen größeren Schwerpunkt auf Bewegungsübungen legen können als in Deutschland oder der Schweiz.

Die Ergotherapie ist nur ein Baustein in der Rehabilitation von Menschen mit Schlaganfällen. Sie zielt darauf ab, die Selbstständigkeit der Menschen wieder zu erhöhen, indem sie ihnen zeigt, wie sie trotz der Einschränkungen durch die Erkrankung ihren Alltag bewältigen können. Die Therapie hilft den betroffenen Menschen, alltägliche Verrichtungen wieder auszuführen. Die Anleitungen und Übungen konzentrieren sich auf Aktivitäten wie das Waschen, den Gang zur Toilette, das Anziehen, Aufstehen und Zubettgehen sowie auf Haushaltstätigkeiten. Auch der Umgang mit Hilfsmitteln wie zum Beispiel Anziehhilfen oder speziellem Besteck wird vermittelt und geübt.

Wissenschaftler der Cochrane Collaboration suchten nach Studien, die möglicherweise zeigen konnten, ob Ergotherapie die Genesung nach einem Schlaganfall verbessern kann, wenn sie die Förderung von Alltagsaktivitäten zum Ziel hat. Die Wissenschaftler fanden neun Studien, an denen insgesamt 1258 Menschen zwischen 55 und 88 Jahren teilnahmen. Die Studien verglichen ergotherapeutische Maßnahmen mit einer eher allgemeinen Unterstützung, die ebenfalls zum Ziel hatte, die Verrichtung von Alltagstätigkeiten zu verbessern.

Im Rahmen der Studien wurden die Teilnehmer bei sich zu Hause durch ausgebildete Ergotherapeuten behandelt. Die Studien dauerten unterschiedlich lange, im Durchschnitt wurden die Teilnehmer jedoch drei Monate lang beobachtet. Ihre Alltagsfähigkeiten wurden mit Hilfe einer Bewertungsskala gemessen.

Die Cochrane-Wissenschaftler kombinierten die Ergebnisse der verschiedenen Studien miteinander. Die zusammen analysierten Ergebnisse zeigten, dass die Ergotherapie einigen Teilnehmern half, sich besser waschen und anziehen zu können. Auch andere Verrichtungen, wie das Aufstehen aus dem Bett und der Gang zur Toilette, fielen ihnen leichter.

Ergotherapie kann die Häufigkeit von schwerer Hilfsbedürftigkeit oder Tod nach einem Schlaganfall verringern. Werden elf Menschen mit Ergotherapie behandelt, können bei einem weiteren Menschen die schlimmsten Krankheitsfolgen vermieden werden.

Die Wissenschaftler zogen den Schluss, dass Ergotherapie das Risiko für eine Verschlechterung der körperlichen Einschränkungen nach einem Schlaganfall senkt. Gleichzeitig kann sie die Selbstständigkeit und die Fähigkeiten zur Alltagsbewältigung verbessern. Allerdings gibt es noch zu wenig wissenschaftliche Nachweise zu der Frage, was genau Ergotherapeuten im Rahmen der Behandlung tun (oder lassen) sollten und wie lange die Therapie hilft. Auch weiß man zu wenig darüber, wie die Patienten und Therapeuten die verschiedenen Behandlungsmöglichkeiten einschätzen und welche Art der Behandlung sie bevorzugen.

Mehr zur Ergotherapie nach Schlaganfällen finden Sie hier.

Quelle: De Wit L, Putman K, Lincoln N, Baert I et al. Stroke rehabilitation in Europe: what do physiotherapists and occupational therapists actually do? Stroke 2006; 37: 1483-1489.